ADHS: Hirnscans zeigen drei verschiedene Typen

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ADHS

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Jun 8, 2026

eine zeichnung, 3 kinder-shilouetten, man sieht das gehirn

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ADHS: Hirnscans zeigen drei verschiedene Typen. Eine Bildgebungsstudie findet im Gehirn von Kindern mit ADHS drei klar unterscheidbare Biotypen. Was die neuen Hirnscans für Diagnose, Stimulanzien und Identität bedeuten.

ADHS-Biotypen per Hirnscan: drei unterschiedliche Strukturmuster im Gehirn, eine Diagnose. Warum es „das ADHS“ nicht gibt

Über die häufigste neuropsychiatrische Diagnose des Kindesalters wissen wir erstaunlich wenig Grundsätzliches. Zum Beispiel, ob sie überhaupt eine einzige Sache bezeichnet. Eine Forschungsgruppe um Qiyong Gong von der Sichuan University hat dazu in JAMA Psychiatry eine Bildgebungsstudie vorgelegt (Originaltitel: Mapping ADHD Heterogeneity and Biotypes by Topological Deviations in Morphometric Similarity Networks, jamanetwork.com), die diese Frage erstmals mit großer Datenbasis beantwortet, und die Antwort lautet: vermutlich nicht. In den Hirnscans von über 3.500 Kindern fanden die Forscher drei klar unterscheidbare Organisationsmuster. Drei ADHS-Biotypen mit je eigener Hirnsignatur, eigenem genetischen Risikoprofil und, das ist die klinisch brisante Pointe, unterschiedlichem Ansprechen auf Medikation. Zu dieser Studie habe ich dem WEB.DE-Magazin ein Interview gegeben („ADHS ist nicht gleich ADHS“). Hier die ausführliche Fassung der Fragen, die im Interviewformat naturgemäß kurz kommen mussten.

Was ist die Kernproblematik von ADHS? Jenseits des Zappelphilipp-Klischees?

ADHS ist im Kern keine Störung der Aufmerksamkeit, sondern ihrer Steuerung. Betroffene haben nicht zu wenig Aufmerksamkeit. Sie haben zu wenig Kontrolle über sie. Die Aufmerksamkeit folgt dem Interessantesten im Raum statt dem Wichtigsten, das Belohnungssystem gewichtet Sofort-Reize systematisch stärker als spätere Konsequenzen, und die exekutiven Funktionen, Planen, Hemmen, Dranbleiben, Wechseln, arbeiten unzuverlässig. Im Praxisalltag zeigt sich das selten als hüpfendes Kind und häufig als erschöpfter Erwachsener: unbezahlte Rechnungen trotz vorhandenen Geldes, begonnene Projekte in Serie, ein Postfach als Angstraum, dazu die chronische Scham, an „einfachen Dingen“ zu scheitern, während komplexe mühelos gelingen. Dagegen gibt es den Hyperfokus, der stundenlang trägt, sobald etwas wirklich interessiert.

Das verbreitetste Missverständnis ist deshalb: ADHS sei ein Disziplinproblem. Das zweite: Es sei eine Kinderdiagnose, die sich auswächst. Was sich auswächst, ist vor allem die sichtbare motorische Hyperaktivität. Sie wandert gleichsam nach innen und wird zur Daueranspannung und Gedankenrastlosigkeit. Die Probleme mit Organisation, Emotionsregulation und Daueraufmerksamkeit bleiben.

Welche drei klinischen ADHS-Formen kennen die Diagnosesysteme bereits?

Die Diagnosesysteme unterscheiden seit Langem drei Präsentationsformen (Subtypen): den vorwiegend unaufmerksamen Typ (früher oft „ADS“ genannt) – verträumt, langsam startend, leicht ablenkbar, häufig übersehen, besonders bei Mädchen, den vorwiegend hyperaktiv-impulsiven Typ (motorisch getrieben, dazwischenredend, risikofreudig) – der Typ, der die öffentliche Vorstellung von ADHS prägt, und den kombinierten Typ, der beide Symptomcluster vereint und klinisch am häufigsten diagnostiziert wird.

Wichtig ist das Wort „Präsentationsform“. Es wurde bewusst gewählt, weil sich diese Einteilung auf das beobachtbare Verhalten stützt, nicht auf Ursachen. Der Subtyp kann im Lebensverlauf auch wechseln: Aus dem hyperaktiven Grundschulkind wird häufig ein Erwachsener, der dem unaufmerksamen oder kombinierten Bild entspricht. Die klinischen Formen sind Momentaufnahmen eines Verhaltens, keine stabilen Muster. Genau hier setzt die neue Studie an.

Neue Hirnscans: Was die Bildgebungsstudie der Sichuan University im Gehirn fand

Das Forschungsteam um Qiyong Gong analysierte MRT-Scans von über 3.500 Kindern an chinesischen und US-amerikanischen Kliniken (Entdeckungs-Stichprobe: 446 Betroffene und 708 Gleichaltrige ohne ADHS; Validierung an einer unabhängigen Kohorte mit 123 Scans als Kontrollgruppe). Aus der grauen Substanz konstruierten sie sogenannte morphometrische Ähnlichkeitsnetzwerke (morphometric similarity networks), vereinfacht: geometrische Karten der Hirnoberfläche, ähnlich wie topografische Landkarten, die beschreiben, wie ähnlich sich verschiedene Hirnareale in ihrem Aufbau sind und wie sie sich zu Netzwerken organisieren. Ein Algorithmus suchte dann nach topologischen Abweichungen (topological deviations in morphometric similarity networks) und sortierte die Gehirne ohne Kenntnis der Symptome in Cluster und fand drei klar unterscheidbare Untergruppen.

Der erste Biotyp zeigt die stärksten Ausprägungen aller drei Kernsymptome. Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität, Impulsivität und weitläufige Veränderungen im Stirnlappen sowie im Pallidum, einer zentralen Struktur der Bewegungs- und Antriebssteuerung.

Der zweite Biotyp ist der überraschendste: Hier konzentrieren sich die Veränderungen auf die Verbindungen zwischen Pallidum und Gürtelwindung, einer Region der Emotionsverarbeitung. Diese Kinder sind weniger unaufmerksam, dafür stärker hyperaktiv-impulsiv, mit deutlicher emotionaler Komponente.

Der dritte Biotyp kämpft fast ausschließlich mit der Aufmerksamkeitslenkung und zeigt eng umgrenzte Veränderungen in einer einzelnen Großhirnwindung. Entscheidend für die Belastbarkeit: Die Cluster wurden allein aus den Hirndaten gebildet, ohne Kenntnis der Symptome, und überlappen sich trotzdem mit klinischen Profilen. Die Befunde wurden in einer unabhängigen Kohorte repliziert.

Entsprechen die drei Biotypen den drei klinischen ADHS-Formen?

Das ist die naheliegendste Frage. Und die Antwort ist das eigentlich Spannende: Nein, nicht sauber. Es gibt Überschneidungen (der dritte Biotyp erinnert an den unaufmerksamen Typ, der erste an den kombinierten), aber keine Eins-zu-eins-Zuordnung. Der zweite Biotyp mit seiner emotionalen Signatur hat in der klinischen Einteilung gar keine direkte Entsprechung. Emotionale Dysregulation ist in den Diagnosekriterien bis heute nicht enthalten, obwohl viele Betroffene sie täglich erleben.

Das bedeutet: Verhaltens- und Hirnebene sehen unterschiedlich auf die Wirklichkeit. Die klinischen Formen sortieren nach dem, was auffällt. Die Biotypen sortieren nach dem, was zugrunde liegt. Dass beide Ordnungen nicht deckungsgleich sind, ist der wichtigste Befund dabei. Er erklärt, warum zwei Kinder mit derselben Diagnose so verschieden sein können, warum dasselbe Medikament dem einen hilft und den anderen kaum berührt, und warum Studien über „das ADHS“ so oft widersprüchliche Ergebnisse liefern: Sie mitteln möglicherweise über drei verschiedene Bedingungen hinweg.

Biotyp und Botenstoff: Sprechen die Gruppen unterschiedlich auf Stimulanzien an?

Der klinisch brisanteste Teil der neuen Daten betrifft die Medikamente. Die Standardbehandlung der ADHS greift in den Haushalt der Botenstoffe, der Neurotransmitter, ein. Stimulanzien wie Methylphenidat (bekannt als Ritalin) erhöhen die Verfügbarkeit von Dopamin und Noradrenalin im synaptischen Spalt, das Nicht-Stimulans Atomoxetin wirkt selektiver auf das Noradrenalin-System. Welcher Botenstoff wo und wie viel ausmacht, muss bis heute weitgehend mit Ausprobieren herausgefunden werden: Wochen bis Monate, in denen Wirkung und Nebenwirkung gegeneinander abgewogen werden.

Genau hier liegt die Hoffnung der Biotypen-Forschung. Weil die drei Gruppen sich in genau jenen Hirnarealen unterscheiden, in denen diese Signalmoleküle und ihre Andockstellen besonders dicht sitzen, in Stirnlappen, Pallidum und den dopaminreichen Basalganglien, leuchtet ein, dass sie unterschiedlich auf Stimulanzien ansprechen. Die Studie liefert dafür erste Hinweise, keine Gewissheit. Sollte sich bestätigen, dass ein Biotyp zuverlässig auf Methylphenidat anspricht und ein anderer eher auf Atomoxetin, ließe sich das quälende Ausprobieren verkürzen. Noch ist das Zukunftsmusik.

Werden Hirnscans bald Teil der ADHS-Diagnostik?

Hier ist Nüchternheit geboten, und sie ist mir wichtig: Nein, nicht absehbar. Die Biotypen sind Gruppenbefunde, statistische Muster über Hunderte von Einzelbildern hinweg. Sie erlauben keine Einzelfall-Diagnose; man kann ein einzelnes Kind nicht in den Scanner schieben und einen Biotyp ablesen. Wer demnächst hirnscanbasierte ADHS-Diagnostik kommerziell angeboten sieht (und das wird kommen, der Markt für Diagnose-Abkürzungen ist verlässlich), sollte die Mogelpackung erkennen: Die Wissenschaft ist dort noch nicht, und sie behauptet es auch nicht.

Der realistische Nutzen liegt mittelfristig woanders: in der Behandlungsplanung. Wenn sich bestätigt, dass die Biotypen unterschiedlich auf Stimulanzien ansprechen, ließe sich das quälende Trial-and-Error der Medikamenteneinstellung verkürzen. Und langfristig könnten die Befunde die Diagnosesysteme selbst verändern. Weg von reinen Verhaltenslisten, hin zu Profilen, die Emotionsregulation einschließen. Die Studie ist insofern auch ein Kommentar zur DSM-Debatte: Sie zeigt, dass die Kategorien, mit denen wir arbeiten, vorläufige Verwaltungseinheiten des Nichtwissens sind.

Was bedeutet der Befund für ADHS-ler?

Hier verlässt die Frage das Labor und betrifft die Praxis. Und die Selbstbeschreibung einer ganzen Generation. ADHS ist längst nicht mehr nur Diagnose, sondern Identitätskategorie: in Profilen, Communitys, Selbsterzählungen. Was macht es mit dieser Identität, wenn die Wissenschaft sagt: Das, was du hast, ist möglicherweise eine von drei verschiedenen Bedingungen?

Ich halte den Befund für eine Entlastung, nicht für eine Kränkung. Viele Betroffene kennen das nagende Gefühl, im eigenen ADHS-Bild nicht ganz vorzukommen. Die Frau, deren Hauptproblem emotionale Stürme sind, nicht Zappeligkeit; der Mann, der nie hyperaktiv war und sich deshalb jahrzehntelang für „einfach faul“ hielt. Die Biotypen-Forschung sagt diesen Menschen: Ihre Verschiedenheit ist real, sie ist biologisch begründet, und sie ist kein Diagnose-Irrtum. Die Ergebnisse sind nicht das letzte Wort über einen Menschen. Aber sie laden ein zu genauerem Hinsehen. Mehr sollte man von ihnen nicht verlangen.

Was heißt das therapeutisch?

Für die Behandlung gilt schon jetzt, was die Studie nahelegt: Es gibt keine ADHS-Therapie von der Stange. Wirksam ist die Kombination aus Psychoedukation, struktureller Alltagsanpassung, gegebenenfalls Medikation und einer Psychotherapie, die das jeweilige Profil ernst nimmt. Beim emotional-impulsiven Bild stehen Emotionsregulation und Beziehungsmuster im Zentrum, beim unaufmerksamen Bild Selbstorganisation, Scham-Bearbeitung und der Umgang mit jahrzehntelangen „Faulheits“-Zuschreibungen. Und für Eltern: Die Frage ist nicht, welchen Typ ein Kind „hat“, sondern unter welchen Bedingungen es gedeiht. Die Biotypen-Forschung wird die Landkarte verfeinern. Den Weg gehen muss man weiterhin mit dem einzelnen Menschen.

Zusammenfassung: ADHS-Biotypen, klinische Formen und die Zukunft der Diagnose

·         Eine JAMA-Psychiatry-Bildgebungsstudie um Qiyong Gong (Sichuan University; Mapping ADHD Heterogeneity and Biotypes by Topological Deviations in Morphometric Similarity Networks) wertete Hirnscans von über 3.500 Kindern aus und identifizierte drei klar unterscheidbare ADHS-Biotypen mit eigener Hirnsignatur, eigenem genetischen Profil und unterschiedlichem Medikations-Ansprechen; Replikation in unabhängiger Kohorte.

·         Medikation: Die Biotypen unterscheiden sich in jenen Hirnarealen, an denen die Botenstoffe (Neurotransmitter) andocken. Erste Hinweise, dass die Gruppen unterschiedlich auf Stimulanzien (Methylphenidat/Ritalin) bzw. Atomoxetin ansprechen könnten. Das würde das quälende Trial-and-Error der Einstellung verkürzen, ist aber noch nicht klinisch gesichert.

·         Biotyp 1: stärkste Ausprägung aller Kernsymptome, weitläufige Veränderungen in Stirnlappen und Pallidum. Biotyp 2: emotionale Komponente, Veränderungen der Verbindungen Pallidum – Gürtelwindung, mehr Hyperaktivität/Impulsivität. Biotyp 3: vorwiegend Aufmerksamkeitsprobleme, eng umgrenzte Veränderung einer Großhirnwindung.

·         Die Biotypen decken sich nicht eins zu eins mit den drei klinischen Präsentationsformen (unaufmerksam, hyperaktiv-impulsiv, kombiniert). Verhaltensebene und Hirnebene schneiden die Wirklichkeit unterschiedlich zu.

·         Das erklärt klinische Rätsel: heterogene Medikamenten-Response, widersprüchliche Studienlage, die Verschiedenheit von Menschen mit derselben Diagnose.

·         Hirnscans werden auf absehbare Zeit kein Diagnose-Instrument: Gruppenbefunde erlauben keine Einzelfall-Zuordnung. Vorsicht vor kommerziellen Scan-Diagnostik-Angeboten.

·         Realistischer Nutzen: mittelfristig personalisierte Behandlungsplanung, langfristig bessere Diagnosesysteme, die emotionale Dysregulation einschließen.

·         Für Betroffene ist der Befund eine Entlastung: Die erlebte Verschiedenheit innerhalb der Diagnose ist real und biologisch begründet. Die Forschungsergebnisse laden ein zu genauerem Hinsehen. Sie sind nicht das letzte Wort.

·         Das vollständige Interview zur Studie ist im WEB.DE Magazin erschienen: „ADHS ist nicht gleich ADHS“.


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ADHS-Biotypen per Hirnscan: drei unterschiedliche Strukturmuster im Gehirn, eine Diagnose. Warum es „das ADHS“ nicht gibt

Über die häufigste neuropsychiatrische Diagnose des Kindesalters wissen wir erstaunlich wenig Grundsätzliches. Zum Beispiel, ob sie überhaupt eine einzige Sache bezeichnet. Eine Forschungsgruppe um Qiyong Gong von der Sichuan University hat dazu in JAMA Psychiatry eine Bildgebungsstudie vorgelegt (Originaltitel: Mapping ADHD Heterogeneity and Biotypes by Topological Deviations in Morphometric Similarity Networks, jamanetwork.com), die diese Frage erstmals mit großer Datenbasis beantwortet, und die Antwort lautet: vermutlich nicht. In den Hirnscans von über 3.500 Kindern fanden die Forscher drei klar unterscheidbare Organisationsmuster. Drei ADHS-Biotypen mit je eigener Hirnsignatur, eigenem genetischen Risikoprofil und, das ist die klinisch brisante Pointe, unterschiedlichem Ansprechen auf Medikation. Zu dieser Studie habe ich dem WEB.DE-Magazin ein Interview gegeben („ADHS ist nicht gleich ADHS“). Hier die ausführliche Fassung der Fragen, die im Interviewformat naturgemäß kurz kommen mussten.

Was ist die Kernproblematik von ADHS? Jenseits des Zappelphilipp-Klischees?

ADHS ist im Kern keine Störung der Aufmerksamkeit, sondern ihrer Steuerung. Betroffene haben nicht zu wenig Aufmerksamkeit. Sie haben zu wenig Kontrolle über sie. Die Aufmerksamkeit folgt dem Interessantesten im Raum statt dem Wichtigsten, das Belohnungssystem gewichtet Sofort-Reize systematisch stärker als spätere Konsequenzen, und die exekutiven Funktionen, Planen, Hemmen, Dranbleiben, Wechseln, arbeiten unzuverlässig. Im Praxisalltag zeigt sich das selten als hüpfendes Kind und häufig als erschöpfter Erwachsener: unbezahlte Rechnungen trotz vorhandenen Geldes, begonnene Projekte in Serie, ein Postfach als Angstraum, dazu die chronische Scham, an „einfachen Dingen“ zu scheitern, während komplexe mühelos gelingen. Dagegen gibt es den Hyperfokus, der stundenlang trägt, sobald etwas wirklich interessiert.

Das verbreitetste Missverständnis ist deshalb: ADHS sei ein Disziplinproblem. Das zweite: Es sei eine Kinderdiagnose, die sich auswächst. Was sich auswächst, ist vor allem die sichtbare motorische Hyperaktivität. Sie wandert gleichsam nach innen und wird zur Daueranspannung und Gedankenrastlosigkeit. Die Probleme mit Organisation, Emotionsregulation und Daueraufmerksamkeit bleiben.

Welche drei klinischen ADHS-Formen kennen die Diagnosesysteme bereits?

Die Diagnosesysteme unterscheiden seit Langem drei Präsentationsformen (Subtypen): den vorwiegend unaufmerksamen Typ (früher oft „ADS“ genannt) – verträumt, langsam startend, leicht ablenkbar, häufig übersehen, besonders bei Mädchen, den vorwiegend hyperaktiv-impulsiven Typ (motorisch getrieben, dazwischenredend, risikofreudig) – der Typ, der die öffentliche Vorstellung von ADHS prägt, und den kombinierten Typ, der beide Symptomcluster vereint und klinisch am häufigsten diagnostiziert wird.

Wichtig ist das Wort „Präsentationsform“. Es wurde bewusst gewählt, weil sich diese Einteilung auf das beobachtbare Verhalten stützt, nicht auf Ursachen. Der Subtyp kann im Lebensverlauf auch wechseln: Aus dem hyperaktiven Grundschulkind wird häufig ein Erwachsener, der dem unaufmerksamen oder kombinierten Bild entspricht. Die klinischen Formen sind Momentaufnahmen eines Verhaltens, keine stabilen Muster. Genau hier setzt die neue Studie an.

Neue Hirnscans: Was die Bildgebungsstudie der Sichuan University im Gehirn fand

Das Forschungsteam um Qiyong Gong analysierte MRT-Scans von über 3.500 Kindern an chinesischen und US-amerikanischen Kliniken (Entdeckungs-Stichprobe: 446 Betroffene und 708 Gleichaltrige ohne ADHS; Validierung an einer unabhängigen Kohorte mit 123 Scans als Kontrollgruppe). Aus der grauen Substanz konstruierten sie sogenannte morphometrische Ähnlichkeitsnetzwerke (morphometric similarity networks), vereinfacht: geometrische Karten der Hirnoberfläche, ähnlich wie topografische Landkarten, die beschreiben, wie ähnlich sich verschiedene Hirnareale in ihrem Aufbau sind und wie sie sich zu Netzwerken organisieren. Ein Algorithmus suchte dann nach topologischen Abweichungen (topological deviations in morphometric similarity networks) und sortierte die Gehirne ohne Kenntnis der Symptome in Cluster und fand drei klar unterscheidbare Untergruppen.

Der erste Biotyp zeigt die stärksten Ausprägungen aller drei Kernsymptome. Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität, Impulsivität und weitläufige Veränderungen im Stirnlappen sowie im Pallidum, einer zentralen Struktur der Bewegungs- und Antriebssteuerung.

Der zweite Biotyp ist der überraschendste: Hier konzentrieren sich die Veränderungen auf die Verbindungen zwischen Pallidum und Gürtelwindung, einer Region der Emotionsverarbeitung. Diese Kinder sind weniger unaufmerksam, dafür stärker hyperaktiv-impulsiv, mit deutlicher emotionaler Komponente.

Der dritte Biotyp kämpft fast ausschließlich mit der Aufmerksamkeitslenkung und zeigt eng umgrenzte Veränderungen in einer einzelnen Großhirnwindung. Entscheidend für die Belastbarkeit: Die Cluster wurden allein aus den Hirndaten gebildet, ohne Kenntnis der Symptome, und überlappen sich trotzdem mit klinischen Profilen. Die Befunde wurden in einer unabhängigen Kohorte repliziert.

Entsprechen die drei Biotypen den drei klinischen ADHS-Formen?

Das ist die naheliegendste Frage. Und die Antwort ist das eigentlich Spannende: Nein, nicht sauber. Es gibt Überschneidungen (der dritte Biotyp erinnert an den unaufmerksamen Typ, der erste an den kombinierten), aber keine Eins-zu-eins-Zuordnung. Der zweite Biotyp mit seiner emotionalen Signatur hat in der klinischen Einteilung gar keine direkte Entsprechung. Emotionale Dysregulation ist in den Diagnosekriterien bis heute nicht enthalten, obwohl viele Betroffene sie täglich erleben.

Das bedeutet: Verhaltens- und Hirnebene sehen unterschiedlich auf die Wirklichkeit. Die klinischen Formen sortieren nach dem, was auffällt. Die Biotypen sortieren nach dem, was zugrunde liegt. Dass beide Ordnungen nicht deckungsgleich sind, ist der wichtigste Befund dabei. Er erklärt, warum zwei Kinder mit derselben Diagnose so verschieden sein können, warum dasselbe Medikament dem einen hilft und den anderen kaum berührt, und warum Studien über „das ADHS“ so oft widersprüchliche Ergebnisse liefern: Sie mitteln möglicherweise über drei verschiedene Bedingungen hinweg.

Biotyp und Botenstoff: Sprechen die Gruppen unterschiedlich auf Stimulanzien an?

Der klinisch brisanteste Teil der neuen Daten betrifft die Medikamente. Die Standardbehandlung der ADHS greift in den Haushalt der Botenstoffe, der Neurotransmitter, ein. Stimulanzien wie Methylphenidat (bekannt als Ritalin) erhöhen die Verfügbarkeit von Dopamin und Noradrenalin im synaptischen Spalt, das Nicht-Stimulans Atomoxetin wirkt selektiver auf das Noradrenalin-System. Welcher Botenstoff wo und wie viel ausmacht, muss bis heute weitgehend mit Ausprobieren herausgefunden werden: Wochen bis Monate, in denen Wirkung und Nebenwirkung gegeneinander abgewogen werden.

Genau hier liegt die Hoffnung der Biotypen-Forschung. Weil die drei Gruppen sich in genau jenen Hirnarealen unterscheiden, in denen diese Signalmoleküle und ihre Andockstellen besonders dicht sitzen, in Stirnlappen, Pallidum und den dopaminreichen Basalganglien, leuchtet ein, dass sie unterschiedlich auf Stimulanzien ansprechen. Die Studie liefert dafür erste Hinweise, keine Gewissheit. Sollte sich bestätigen, dass ein Biotyp zuverlässig auf Methylphenidat anspricht und ein anderer eher auf Atomoxetin, ließe sich das quälende Ausprobieren verkürzen. Noch ist das Zukunftsmusik.

Werden Hirnscans bald Teil der ADHS-Diagnostik?

Hier ist Nüchternheit geboten, und sie ist mir wichtig: Nein, nicht absehbar. Die Biotypen sind Gruppenbefunde, statistische Muster über Hunderte von Einzelbildern hinweg. Sie erlauben keine Einzelfall-Diagnose; man kann ein einzelnes Kind nicht in den Scanner schieben und einen Biotyp ablesen. Wer demnächst hirnscanbasierte ADHS-Diagnostik kommerziell angeboten sieht (und das wird kommen, der Markt für Diagnose-Abkürzungen ist verlässlich), sollte die Mogelpackung erkennen: Die Wissenschaft ist dort noch nicht, und sie behauptet es auch nicht.

Der realistische Nutzen liegt mittelfristig woanders: in der Behandlungsplanung. Wenn sich bestätigt, dass die Biotypen unterschiedlich auf Stimulanzien ansprechen, ließe sich das quälende Trial-and-Error der Medikamenteneinstellung verkürzen. Und langfristig könnten die Befunde die Diagnosesysteme selbst verändern. Weg von reinen Verhaltenslisten, hin zu Profilen, die Emotionsregulation einschließen. Die Studie ist insofern auch ein Kommentar zur DSM-Debatte: Sie zeigt, dass die Kategorien, mit denen wir arbeiten, vorläufige Verwaltungseinheiten des Nichtwissens sind.

Was bedeutet der Befund für ADHS-ler?

Hier verlässt die Frage das Labor und betrifft die Praxis. Und die Selbstbeschreibung einer ganzen Generation. ADHS ist längst nicht mehr nur Diagnose, sondern Identitätskategorie: in Profilen, Communitys, Selbsterzählungen. Was macht es mit dieser Identität, wenn die Wissenschaft sagt: Das, was du hast, ist möglicherweise eine von drei verschiedenen Bedingungen?

Ich halte den Befund für eine Entlastung, nicht für eine Kränkung. Viele Betroffene kennen das nagende Gefühl, im eigenen ADHS-Bild nicht ganz vorzukommen. Die Frau, deren Hauptproblem emotionale Stürme sind, nicht Zappeligkeit; der Mann, der nie hyperaktiv war und sich deshalb jahrzehntelang für „einfach faul“ hielt. Die Biotypen-Forschung sagt diesen Menschen: Ihre Verschiedenheit ist real, sie ist biologisch begründet, und sie ist kein Diagnose-Irrtum. Die Ergebnisse sind nicht das letzte Wort über einen Menschen. Aber sie laden ein zu genauerem Hinsehen. Mehr sollte man von ihnen nicht verlangen.

Was heißt das therapeutisch?

Für die Behandlung gilt schon jetzt, was die Studie nahelegt: Es gibt keine ADHS-Therapie von der Stange. Wirksam ist die Kombination aus Psychoedukation, struktureller Alltagsanpassung, gegebenenfalls Medikation und einer Psychotherapie, die das jeweilige Profil ernst nimmt. Beim emotional-impulsiven Bild stehen Emotionsregulation und Beziehungsmuster im Zentrum, beim unaufmerksamen Bild Selbstorganisation, Scham-Bearbeitung und der Umgang mit jahrzehntelangen „Faulheits“-Zuschreibungen. Und für Eltern: Die Frage ist nicht, welchen Typ ein Kind „hat“, sondern unter welchen Bedingungen es gedeiht. Die Biotypen-Forschung wird die Landkarte verfeinern. Den Weg gehen muss man weiterhin mit dem einzelnen Menschen.

Zusammenfassung: ADHS-Biotypen, klinische Formen und die Zukunft der Diagnose

·         Eine JAMA-Psychiatry-Bildgebungsstudie um Qiyong Gong (Sichuan University; Mapping ADHD Heterogeneity and Biotypes by Topological Deviations in Morphometric Similarity Networks) wertete Hirnscans von über 3.500 Kindern aus und identifizierte drei klar unterscheidbare ADHS-Biotypen mit eigener Hirnsignatur, eigenem genetischen Profil und unterschiedlichem Medikations-Ansprechen; Replikation in unabhängiger Kohorte.

·         Medikation: Die Biotypen unterscheiden sich in jenen Hirnarealen, an denen die Botenstoffe (Neurotransmitter) andocken. Erste Hinweise, dass die Gruppen unterschiedlich auf Stimulanzien (Methylphenidat/Ritalin) bzw. Atomoxetin ansprechen könnten. Das würde das quälende Trial-and-Error der Einstellung verkürzen, ist aber noch nicht klinisch gesichert.

·         Biotyp 1: stärkste Ausprägung aller Kernsymptome, weitläufige Veränderungen in Stirnlappen und Pallidum. Biotyp 2: emotionale Komponente, Veränderungen der Verbindungen Pallidum – Gürtelwindung, mehr Hyperaktivität/Impulsivität. Biotyp 3: vorwiegend Aufmerksamkeitsprobleme, eng umgrenzte Veränderung einer Großhirnwindung.

·         Die Biotypen decken sich nicht eins zu eins mit den drei klinischen Präsentationsformen (unaufmerksam, hyperaktiv-impulsiv, kombiniert). Verhaltensebene und Hirnebene schneiden die Wirklichkeit unterschiedlich zu.

·         Das erklärt klinische Rätsel: heterogene Medikamenten-Response, widersprüchliche Studienlage, die Verschiedenheit von Menschen mit derselben Diagnose.

·         Hirnscans werden auf absehbare Zeit kein Diagnose-Instrument: Gruppenbefunde erlauben keine Einzelfall-Zuordnung. Vorsicht vor kommerziellen Scan-Diagnostik-Angeboten.

·         Realistischer Nutzen: mittelfristig personalisierte Behandlungsplanung, langfristig bessere Diagnosesysteme, die emotionale Dysregulation einschließen.

·         Für Betroffene ist der Befund eine Entlastung: Die erlebte Verschiedenheit innerhalb der Diagnose ist real und biologisch begründet. Die Forschungsergebnisse laden ein zu genauerem Hinsehen. Sie sind nicht das letzte Wort.

·         Das vollständige Interview zur Studie ist im WEB.DE Magazin erschienen: „ADHS ist nicht gleich ADHS“.


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